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Schematische Darstellung verschiedener Viren und Bakterien

Viren und weitere Krankheitserreger als Krebsauslöser

Aktualisiert am:

  • Manche Viren und andere Krankheitserreger können Krebs auslösen.
  • In diesem Text erfahren Sie, um welche Erreger es sich handelt, wie das funktioniert und ob jede Infektion zu Krebs führt.
  • Wir erklären außerdem, wie Sie sich vor diesen Infektionen schützen können.

Die meisten Krebserkrankungen werden nicht durch Virusinfektionen verursacht, sie haben andere Auslöser. Es gibt jedoch einige Viren, die die Entstehung von Krebs begünstigen können. Dazu gehören beispielsweise Hepatitis-B- und -C-Viren oder humane Papillomviren. Weltweit führen Wissenschaftler etwa jede sechste Krebserkrankung auf eine Infektion mit Viren oder anderen Krankheitserregern wie etwa Helicobacter pylori  zurück. Das ergab eine Auswertung der Internationalen Krebsforschungsagentur (IARC), einer Einrichtung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) im Jahr 2012.

Die Wahrscheinlichkeit, aufgrund einer chronischen Infektion an einem Tumor zu erkranken, ist in Industrieländern jedoch um ein Vielfaches niedriger als in armen Ländern. Wissenschaftler schätzen: In Deutschland sind etwa 4 von 100 Krebserkrankungen auf Infektionen zurückzuführen. Und, ganz wichtig: Krebs selbst ist nicht ansteckend, auch nicht die Tumorformen, die von Viren ausgelöst werden können. Übertragbar ist allenfalls die Infektion, die das Risiko steigert, nicht die Erkrankung selbst, mehr dazu im Text Ansteckung und Krebs.

Viren sind mikroskopisch kleine Partikel. Aufgebaut sind sie hauptsächlich aus Erbmaterial und einer schützenden Eiweißhülle. Im Gegensatz zu praktisch allen Organismen besitzen Viren keinen eigenen Stoffwechsel. Darin unterscheiden sie sich auch von anderen Krankheitserregern wie etwa Bakterien. Viren sind daher für ihre Vermehrung auf Zellen eines lebenden Organismus angewiesen: Sie brauchen einen Wirt.

Eine grobe Einteilung der Viren basiert auf der chemischen Eigenschaft ihrer Erbinformation: Es gibt DNS-Viren (Desoxyribonukleinsäure, englisch deoxyribonucleic acid, abgekürzt DNA) und RNS- oder RNA (Ribonukleinsäure)- Viren. Je nachdem, welche weiteren charakteristischen Bestandteile vorhanden sind, erfolgt die Einstufung in unterschiedliche Virustypen.

Was passiert bei einer Virusinfektion?

Da Viren keinen eigenen Stoffwechsel besitzen, sind sie für ihre Vermehrung auf die Reproduktionsmaschinerie einer Wirtszelle angewiesen. 

Wie läuft dieser Vorgang bei einer Infektion ab? Das Virus heftet sich von außen an die Zelle, um ins Zellinnere transportiert zu werden. Dort angekommen, zerfällt es in seine Einzelbestandteile: Es entlässt sein Erbmaterial in die Wirtszelle, und die gespeicherte Information beginnt, deren Stoffwechsel zu steuern. So zwingt der Krankheitserreger die Zelle, das Material zu produzieren, das für die Vervielfältigung und den Zusammenbau neuer vollständiger Viruspartikel notwendig ist. Neu gebildete Viren werden schließlich aus der absterbenden Wirtszelle entlassen. 

Viele der Erreger rufen durch ihr Eindringen in den Körper eine Abwehrreaktion hervor. Der Kampf des Immunsystems gegen die Fremdkörper wird oft von typischen Krankheitssymptomen wie Fieber, Schwäche oder Appetitlosigkeit begleitet.

Andere Viren können sich dagegen jahrzehntelang im Körper einnisten, ohne Symptome zu verursachen. Oder eine Infektion führt erst dann zu schweren Zellschäden und einer spürbaren Erkrankung, wenn weitere Auslöser hinzu kommen. 

Ganz ungefährlich ist dies bei einigen Virusarten trotzdem nicht: Jede Zelle besitzt ein kompliziertes Kontrollsystem, das den Zeitpunkt der Zellteilung, aber auch den des Zelltodes genau festlegt. Für die Gesundheit eines Organismus ist es wichtig, dass sich teilende und sterbende Zellen im Gleichgewicht befinden. Viren sind für ihre eigene Vermehrung aber von sich teilenden Zellen abhängig: Eine Infektion kann die Wachstumskontrolle der Zelle außer Kraft setzen und den programmierten Zelltod (Apoptose) verhindern. 

Viren, deren Erbinformation in Wirtszellen eingelagert wird, können dadurch beispielsweise Gene mit zentraler Kontrollfunktion stören. 
Sind diese genetischen "Wächter" defekt, wachsen die Zellen ungebremst weiter: Es kann Krebs entstehen.

Nein: Nur ein Bruchteil der mit tumorfördernden Viren infizierten Personen entwickelt tatsächlich einen entsprechenden Tumor und das meistens erst nach Jahrzehnten. Die Viren spielen zwar bei der Entstehung mancher Krebsarten eine mehr oder weniger wichtige Rolle, doch die Virusinfektion ist nie der alleinige Auslöser für eine Krebserkrankung.

So ist nur das Virus, nicht aber die Krebserkrankung selbst übertragbar: Eine Virusinfektion kann die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass eine bestimmte Tumorart auftritt. Letztlich ist jedoch immer das Zusammentreffen mehrerer Faktoren notwendig, damit Krebs entsteht. Auch scheint eine Virusinfektion nicht in allen Geweben den gleichen Effekt hervorzurufen: Viren, die mit Krebsformen in ganz bestimmten Organen in Verbindung gebracht werden, haben keine Auswirkungen auf die Krebsentstehung in anderen Gewebetypen:

  • Viren sind also nie pauschal krebserregend. Es kommt immer auf die Umstände an.

Zum Weiterlesen

Den besten Schutz gegen eine Virusinfektion bieten Impfstoffe. So setzen Virologen auch bei den mit der Krebsentstehung in Verbindung gebrachten Virustypen auf Schutzimpfungen: Nur mit dieser aktiven Immunisierung ließe sich langfristig ein Schutz vor Infektionen erzielen, und damit eine Senkung des Krebsrisikos. Bislang stehen jedoch nur gegen das Hepatitis-B-Virus und gegen einzelne humane Papillomviren geeignete Impfungen zur Verfügung.

Viren, die maßgeblich an der Entstehung von Krebs beteiligt sind, nennt man "onkogen". Werden in Tumorgewebe Viren gefunden, bedeutet dies jedoch nicht zwangsläufig, dass diese auch die alleinigen Auslöser der Krebsentstehung waren oder sind: Es kann sich auch um Zufallsbefunde handeln, um Infektionen, die in gesundem Gewebe ebenso auftreten, beziehungsweise um Infektionen, die an der Tumorentwicklung keinen Anteil haben.

Moderne Nachweisverfahren ermöglichen es aber, zumindest eine Reihe tatsächlich krebsauslösender oder onkogener Virustypen zu identifizieren. Die Frage, ob ein Krebspatient einmal eine Infektion mit onkogenen Viren durchgemacht hat, oder auch der Nachweis des Virusmaterials im Gewebe selbst gehört heute bei einigen Tumorarten zur Diagnostik dazu. Allerdings hat dies bislang keine praktischen Folgen für die Behandlung. Oft ist auch die Viruserkrankung selbst längst abgeklungen. Geblieben sind die genetischen Veränderungen, die das Erbmaterial der Erreger in den Wirtszellen hervorgerufen hat.

Für andere Virustypen ist die Rolle als Risiko für einige Tumorarten oder gewebetypische Zellveränderungen zwar geklärt, diese Erkenntnisse lassen sich aber noch längst nicht auf andere Gewebe und die daraus entstehenden Krebsformen übertragen.

  • Ob weitere Viren an der Entstehung verschiedener Krebsarten beteiligt sind, ist derzeit Gegenstand der Forschung.

Epstein-Barr-Virus (EBV)

Das Epstein-Barr-Virus gehört zur Gruppe der Herpesviren. Die bekanntesten Vertreter dieser Gruppe sind die Herpes-simplex-Viren (HSV). Typ 1 ruft schmerzende Fieberbläschen an den Lippen hervor, Typ 2 Infektionen im Genitalbereich. Auch der Erreger der Windpocken und der Gürtelrose, Varizella zoster, ist ein Herpesvirus. Anders als diese eher harmlosen Vertreter der Herpesviren-Gruppe lässt sich EBV mit Krebs in Verbindung bringen.

Das Epstein-Barr-Virus wird in der Regel per Tröpfcheninfektion oder über Speichel von Mensch zu Mensch übertragen. Das Virus besiedelt vor allem die Schleimhäute von Nase, Mund, Rachen und die so genannten B-Lymphozyten, eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen. In Europa haben fast alle Menschen irgendwann im Laufe ihres Lebens Kontakt mit dem Virus, meist schon im Kindesalter. Im Kindesalter laufen viele Infektionen unbemerkt ab. Wie viele andere Herpesviren können auch die Epstein-Barr-Viren in infizierten Zellen über Jahre hinweg "schlafen", ohne dass Betroffene etwas von der Infektion bemerken. Sichtbare Krankheitszeichen gibt es meist nur beim ersten Kontakt mit den Erregern, vorwiegend bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen: Die EBV-Infektion führt zum Pfeifferschen Drüsenfieber (infektiöse Mononukleose). Bei Jugendlichen findet der erste Kontakt mit dem Virus vor allem über das Küssen statt. Im Volksmund wird diese Krankheit deshalb auch als "Kusskrankheit" bezeichnet. Symptome des Pfeifferschen Drüsenfiebers sind Fieber, Anschwellung der Lymphknoten und Halsschmerzen.

Kusskrankheit

Epstein-Barr-Viren lösen das sogenannte Pfeiffersche Drüsenfieber aus. Diese Krankheit ist auch als "Kusskrankheit" bekannt.

Heute gilt es als sicher, dass eine Infektion mit EBV zur Entstehung von B-Zell-Lymphomen beitragen kann, einer bösartigen Erkrankung von B-Lymphozyten. So wiesen Wissenschaftler Erbmaterial des Virus in Gewebe von so genannten Hodgkin-Lymphomen nach. Die tatsächliche Rolle bei der Entstehung dieser Tumoren ist derzeit aber noch nicht einschätzbar. Eine EBV-Infektion kann auch die Entstehung des Burkitt-Lymphoms begünstigen. Diese zur Gruppe der Non-Hodgkin-Lymphome gehörende Erkrankung tritt jedoch vorwiegend in Zentral- und Ostafrika auf.

In Tumoren von T-Lymphozyten (T-Zell-Lymphome) konnte das Epstein-Barr-Virus ebenfalls nachgewiesen werden. Für die meisten Lymphompatienten in Europa bleibt derzeit unklar, ob und in welchem Umfang EBV an der Entstehung ihrer Erkrankung beteiligt war.
EBV gilt zudem als Risikofaktor für Tumoren des Nasen- und Rachenraums (nasopharyngeales Karzinom). EBV kann über verschiedene Mechanismen zur Entartung infizierter Zellen führen: Es kann den programmierten Zelltod verhindern und zudem zelleigene Eiweiße außer Kraft setzen, die für ein kontrolliertes Zellwachstum wichtig sind.

Wenn die Epstein-Barr-Viren so häufig vorkommen und die Infektion fast alle Menschen irgendwann betrifft, warum erkranken dann nicht viel mehr Patienten an Lymphomen? Eine EBV-Infektion führt vor allem bei Menschen mit einem dauerhaft geschwächten Immunsystem zur Entstehung von Krebs. Betroffen sind daher zum Beispiel HIV-infizierte Menschen oder Transplantationspatienten. In Afrika sind neben AIDS-Kranken etwa Kinder betroffen, die an Malaria erkrankt sind. Bis heute existiert kein Impfstoff, der vor einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus schützt.

Neuere Untersuchungen zeigen: Möglicherweise gibt es verschiedene EBV-Stämme. Anscheinend besiedeln sie jeweils unterschiedliche Gewebetypen. Ein EBV-Stamm, der Lymphome auslösen kann, löst demnach keine Tumoren des Nasen- und Rachenraums aus - und umgekehrt. Dies könnte langfristig die Entwicklung von gezielten Impfstoffen erleichtern.

Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) oder Kaposi-Sarkom-Herpesvirus (KSHV)

Das humane Herpesvirus 8 gehört wie das Epstein-Barr-Virus zur Gruppe der Herpesviren. Es ist jedoch nicht zu verwechseln mit den Herpesviren, die Lippenbläschen, Genitalherpes oder Gürtelrose auslösen. Diese viel häufigeren Herpestypen haben mit der Krebsentstehung nach heutigem Kenntnisstand nichts zu tun.

Dieses Virus bezeichnen Fachleute auch als Kaposi-Sarkom-Herpesvirus (KSHV). Es wird hauptsächlich über Speichel, sexuellen Kontakt oder über den Austausch von Blut übertragen. Symptome der Infektion sind hauptsächlich Fieber und Hautausschlag.
HHV-8 trägt maßgeblich zur Entstehung der so genannten Kaposi-Sarkome bei. Hierbei handelt es sich um dunkel gefärbte Haut- und Schleimhauttumoren, die aus Blutgefäßwandzellen entstehen. Wie auch das nah verwandte Epstein-Barr-Virus kann HHV-8 die infizierten Zellen zur unkontrollierten Teilung anregen und so zur Entstehung des Tumors beitragen.

Überwiegend betroffen von Kaposi-Sarkomen sind Personen mit einem geschwächten Immunsystem. So sind Kaposi-Sarkome die häufigsten Tumoren bei AIDS-Kranken: Sie treten bei etwa fünf bis sieben von 100 HIV-infizierten Patienten auf. Aber auch ältere Männer mit schlechtem Allgemeinzustand und Patienten nach einer Organtransplantation sind überdurchschnittlich häufig betroffen. Eine Variante dieser Krebserkrankung existiert vor allem in Afrika; auch dort spielen bei der Entstehung der Tumoren vermutlich außer der Virusinfektion noch weitere Risikofaktoren eine Rolle. HHV-8 ist in allen Formen des Tumors nachweisbar. Bislang steht keine Impfung zum Schutz vor HHV-8 zur Verfügung.

Hepatitis-B-Virus (HBV)

Das Hepatitis-B-Virus gehört zur Gruppe der so genannten Hepadnaviren.

Die Ansteckung mit Hepatitis-B-Viren erfolgt bei den meisten Betroffenen über Geschlechtsverkehr. Aus diesem Grund ist vor allem die Gruppe junger Erwachsener von akuten Hepatitis-B-Infektionen betroffen. Auch über infiziertes Blut ist eine Ansteckung möglich. Als Hochrisikogruppe gelten daher Drogenabhängige, aber auch Menschen, die im Gesundheitswesen mit Blut und Blutprodukten arbeiten. Bei der Geburt können die Viren von der Mutter auf das Kind übertragen werden.

Das Virus ist die Ursache für eine Leberentzündung des Typs B, die so genannte Hepatitis B, eine der häufigsten Infektionskrankheiten weltweit. Symptomatisch für diese Erkrankung können Fieber, Unwohlsein und Appetitlosigkeit sein. Nach einigen Tagen kann es auch zu einer Verfärbung des Urins und einer Gelbfärbung der Haut kommen, einer Gelbsucht. Dieses Symptom tritt allerdings nur bei ungefähr 1 von 3 Infizierten auf. Bei den meisten Erwachsenen heilt eine akute Hepatitis B völlig aus. Bei bis zu 10 von 100 HBV-infizierten Erwachsenen kommt es allerdings zu einer chronischen Erkrankung. Charakteristisch hierfür ist, dass Antikörper, die gegen das Virus gerichtet sind, länger als 6 Monate nach der Infektion im Blut eines Patienten nachzuweisen sind.

Das Hepatitis-B-Virus ist wesentlich an der Entstehung von Leberkrebs beteiligt. Menschen, die an einer chronischen Infektion mit HBV leiden, haben ein 100-fach höheres Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, als nicht infizierte Personen. Meistens geht der Krebsentwicklung ein narbiger Umbau der Leber infolge der Infektion, eine Zirrhose, voraus.

Weltweit gesehen ist die Mehrheit aller Leberentzündungen mit anschließender Entwicklung eines Karzinoms auf Hepatitis-B-Viren zurückzuführen. Für Europa und andere Industrienationen gilt dies allerdings nicht: Hier steht Alkoholkonsum gefolgt von chronischen Infektionen eines anderen Hepatitis-Erregers (Hepatitis C) als Hauptursache von Lebertumoren an erster Stelle.

Eine Hepatitis-B-Infektion gilt auch als möglicher Risikofaktor für Krebs der Gallenwege.

Seit Anfang der 1980er Jahren steht eine sehr wirksame und verträgliche Impfung zum Schutz vor Hepatitis-B-Viren zur Verfügung. In Asien konnte eindrücklich gezeigt werden, dass durch die Impfung nicht nur die Infektion und akute Leberentzündungen verhindert werden, auch die Krebsrate sank.

Seit 1995 empfiehlt in Deutschland die Ständige Impfkommission (STIKO) des Robert Koch-Instituts die Hepatitis-B-Schutzimpfung nicht nur für Gruppen mit erhöhtem Infektionsrisiko (medizinisches Personal, Reisende in entsprechende Risikogebiete), sondern auch als Grundimmunisierung im Säuglings- und Kleinkindalter (www.rki.de, Stichwort "Infektionsschutz", Stichwort "Impfen" und weiter zu "Ständige Impfkommission (STIKO)"). Auch die Immunisierung bei noch ungeimpften Kindern und Jugendlichen sollte möglichst vor der Pubertät erfolgen, spätestens aber bis zum 18. Lebensjahr. Ab 35 Jahren können Versicherte sich im Rahmen des Gesundheits-Check-ups auf Hepatitis B untersuchen lassen.

Hepatitis-C-Virus (HCV)

Das weltweit verbreitete Hepatitis-C-Virus ist trotz seines Namens nicht mit dem Hepatitis-B-Virus verwandt: Es gehört zur Gruppe der so genannten Flaviviren.

Das HCV wird in erster Linie auf dem Blutweg übertragen, eine sexuelle Übertragung ist aber grundsätzlich auch möglich. Es ruft eine Leberentzündung des Typs C hervor, die Hepatitis C. Bei den meisten Betroffenen verläuft die Infektion selbst fast ohne Symptome. Nur bei einem geringen Teil der Infizierten kann es zu Kopfschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit oder Druckgefühl im Oberbauch kommen. Bis zu 9 von 10 Infizierten entwickeln ohne Behandlung eine chronische Hepatitis. Diese führt bei jedem fünften Patienten zum narbigen Umbau des Lebergewebes und damit zu einer Zirrhose. Die chronische Hepatitis C ist außerdem ein weiterer Risikofaktor für die Entstehung eines Leberkarzinoms.

  • Von 100 Patienten mit einer durch HCV hervorgerufenen Zirrhose erkranken 2 bis 5 pro Jahr an Leberkrebs.

Hepatitis-C-Viren werden inzwischen mit weiteren Tumorarten in Zusammenhang gebracht: Auch Krebs der Gallenwege sowie das Multiple Myelom könnten durch eine Infektion begünstigt werden.

Bis heute gibt es keine vorbeugende Impfung gegen das Virus, da ständig neue Virusvarianten die Suche nach einem geeigneten Impfstoff erschweren. Eine schon durchgemachte Hepatitis C-Infektion stellt ebenfalls keinen sicheren Schutz gegen eine erneute Infektion dar. Derzeit sind vorwiegend Impfstoffe in der Entwicklung, die therapeutisch wirken: Sie sollen eine bereits bestehende HCV-Infektion bekämpfen. Ab 35 Jahren können Versicherte sich im Rahmen des Gesundheits-Check-ups auf Hepatitis C untersuchen lassen.

Zur Behandlung einer HCV-Infektion erhielten Patienten in der Vergangenheit vor allem Interferon, in Kombination mit dem Virostatikum Ribavirin. Interferon soll die körpereigene Abwehr gegen die Viren stärken. Inzwischen sind Medikamente auf dem Markt, die direkt gegen HCV wirken und die Vermehrung der Viren bremsen. Damit wird der chronischen Entzündung des Lebergewebes und so auch den weiteren, langfristigen Folgen der Infektion vorgebeugt. So können in Zukunft voraussichtlich viele Betroffenen damit rechnen, dass ihre Infektion nach entsprechender Behandlung folgenlos ausheilt.

Humanes T-Zell-Leukämie-Virus Typ 1 (HTLV-1)

Verwandte Themen

Die humanen T-Zell-Leukämie-Viren gehören zu den so genannten Retroviren. Das humane T-Zell-Leukämie-Virus-1 ist vor allem in Japan, der Karibik, sowie in einigen Gebieten Afrikas, Südamerikas und Australiens verbreitet. In Europa kommt es selten vor. Seinen Namen trägt das Virus aufgrund seiner Rolle bei der Entstehung der adulten lymphatischen T-Zell-Leukämie, auch T-Zell-Lymphom genannt. In Deutschland ist sie sehr selten. Daneben ist das Virus mit seltenen Erkrankungen des Nervensystems verknüpft, die fast ausschließlich in der Karibik und Lateinamerika auftreten.
Bis heute steht kein Impfstoff zur Verfügung, der einer Infektion mit dem Virus vorbeugen kann.

Es gibt weitere Viren, die HTLV-1 sehr ähnlich sind. Über Krankheiten, die mit HTLV-2 in Verbindung stehen können, weiß man bis heute sehr wenig: Der Verdacht, der Erreger könne bei anderen seltenen Leukämien eine Rolle spielen, hat sich bisher nicht bestätigt. HTLV-3 und HTLV-4 scheinen gar nicht an Blutkrebs-Erkrankungen beteiligt zu sein.

Humanes Immundefizienzvirus (HIV)

Das humane Immundefizienzvirus ist für die Immunschwäche AIDS verantwortlich. Es gehört ebenfalls zu den Retroviren. Das Virus selbst trägt nicht zur Umwandlung von gesunden Zellen in Krebszellen bei. Dennoch tragen AIDS-Patienten, vermutlich aufgrund des geschwächten Immunsystems, ein gesteigertes Risiko für bösartige Erkrankungen der weißen Blutzellen (zum Beispiel manche Lymphom-Arten) und Kaposi-Sarkome. Auch Tumoren, die mit humanen Papillomviren in Zusammenhang stehen, treten bei ihnen vermehrt auf.

Humane Papillomviren (HPV)

Humane Papillomviren, abgekürzt HPV, gehören zur großen Gruppe der Papillomviren. Sie infizieren vorwiegend die Zellen der Haut- und Schleimhäute, die so genannten Epithelzellen. Erreger aus dieser Gruppe führen zum Beispiel zu gutartigen Warzen an Händen und Füßen, im Mund- und Rachenbereich oder an den Geschlechtsorganen. Die Virustypen, die vorrangig Schleimhäute infizieren, werden von Fachleuten weiter unterteilt in Hochrisikotypen und Niedrigrisikotypen. Infektionen mit Hochrisikotypen steigern das Risiko für einige Krebsarten. Niedrigrisikotypen sind hingegen nur selten in Tumorgewebe nachweisbar.

Die meisten Menschen kommen während ihres Lebens mit Viren aus dieser Gruppe in Kontakt. Die Übertragung von Papillomviren der Hochrisikotypen, die mit der Entstehung von Tumoren und anderen Zellveränderungen in Zusammenhang gebracht werden, erfolgt hauptsächlich über Geschlechtsverkehr. Meistens ist das Immunsystem aber in der Lage, die Viren erfolgreich zurückzudrängen. Daher spüren die meisten Betroffenen gar nichts von der Infektion, und selbst Warzen und bis zu einem gewissen Grad auch weitere Zellveränderungen verschwinden oft nach einiger Zeit von selbst wieder.

Die Internationale Krebsforschungsagentur (IARC) schätzt derzeit etwa ein Dutzend genitaler HPV-Typen sicher als Hochrisikotypen ein. Die häufigsten und am besten untersuchten sind HPV 16 und HPV 18. Bei weiteren Hochrisikotypen ist der Einfluss auf die Krebsentstehung noch nicht ganz so gut gesichert.

Gebärmutterhalskrebs und dessen Vorstufen sind die häufigsten durch HPV hervorgerufenen Erkrankungen. Genitale HPV-Typen können aber auch Vulva, Scheide, Penis oder After, sowie Schleimhäute im Mund, Rachen und Kehlkopf infizieren und dort Krebs auslösen. Weitere Tumorarten, bei denen ein Zusammenhang zwischen HPV-Infektion und Krebs bisher nur vermutet wird, sind Hautkrebs, Lungenkrebs und Speiseröhrenkrebs.

In Deutschland stehen zwei HPV-Impfstoffe zur Verfügung. In erster Linie sollen sie vor Gebärmutterhalskrebs und dessen Vorstufen schützen, aber auch vor weiteren HPV-bedingten Krebsarten. Offiziell empfohlen ist die HPV-Impfung in Deutschland für Mädchen und Jungen zwischen 9 und 14 Jahren. Impfstoffe zur Behandlung bereits infizierter Patienten befinden sich momentan noch in einer früheren Phase der Entwicklung.

  • Ausführliche Informationen zum Thema bieten die Texte zu Humanen Papillomviren.

Merkelzell-Polyoma-Virus (MCV oder MCPyV)

Das Merkelzell-Polyoma-Virus wurde erst 2008 entdeckt. Es ist weltweit verbreitet. In Zellversuchen konnten Wissenschaftler zeigen, dass das Virus eine sehr seltene Hautkrebsart verursachen kann, das so genannte Merkelzell-Karzinom oder "kutane neuroendokrine Karzinom". Bei den meisten Menschen mit diesen Tumoren lassen sich Merkelzell-Polyomaviren im Krebsgewebe nachweisen.

Als weitere Risikofaktoren für die Entstehung eines Merkelzell-Karzinoms gelten UV-Belastung der Haut und eine Schwächung der Immunabwehr, zum Beispiel durch die medikamentöse Behandlung nach einer Organtransplantation oder bei Menschen mit HIV-Infektion. Bislang ist unklar, ob diese Risikofaktoren auch unabhängig von einer Infektion mit dem Merkelzell-Polyoma-Virus eine Erkrankung fördern, oder ob sie vor allem zusammen mit der Virusinfektion das Krebsrisiko steigern.
Eine Impfung steht nicht zur Verfügung.

Neben Viren kennt man auch Bakterien und Parasiten, die an der Entstehung von Tumoren beteiligt sein können.

Ein Beispiel ist das Magenbakterium Helicobacter pylori. Es nistet sich dauerhaft in der Magenschleimhaut ein. Eine Infektion mit diesem Bakterium bleibt für die meisten Menschen folgenlos, sie kann allerdings auch zu einer Magenschleimhautentzündung und chronischen Geschwüren im Magen und oberen Dünndarm führen. In der Folge steigt die Wahrscheinlichkeit, auch an Magenkrebs zu erkranken: Inzwischen sehen Fachleute eine Helicobacter pylori-Infektion als wichtigsten Risikofaktor für diese Tumorart an. Infizierte tragen ein etwa zwei- bis dreifach höheres Risiko als Nichtinfizierte.

In Deutschland ist etwa jeder Vierte mit diesem Bakterium infiziert. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion steigt mit dem Alter an. Aber nur die wenigsten Betroffenen erkranken langfristig tatsächlich an einem Magenkarzinom. 
Eine Helicobacter pylori-Infektion erhöht außerdem das Risiko, an einem so genannten MALT-Lymphom der Magenschleimhaut zu erkranken, einer vergleichsweise seltenen Lymphomform. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass auch Kehlkopf- und Speiseröhrenkrebs durch die Infektion mit dem Bakterium begünstigt werden könnten.
Eine vorbeugende Impfung gibt es bisher nicht. Die Infektion selbst lässt sich jedoch gut behandeln.

Andere mit der Krebsentstehung in Verbindung gebrachte Krankheitserreger spielen in Deutschland kaum eine oder gar keine Rolle. Ein Beispiel ist etwa der Pärchenegel Schistosoma. Er findet sich in den Tropen und Subtropen in Gewässern. Die Larven des winzigen Wurms können beim Baden oder Waten in verseuchtem Wasser in den Körper eindringen. Wird die so ausgelöste Erkrankung "Bilharziose" nicht behandelt oder kommt es immer wieder zu Infektionen, erhöht dies das Risiko für Blasen- und Enddarmkrebs. Da die Erkrankung bei Fernreisenden nach der Rückkehr meist ausreichend behandelt wird, sind von der Steigerung des Krebsrisikos vor allem Menschen in Entwicklungsländern betroffen.
Auch einige andere Parasiten und Krankheitserreger, die das Risiko für seltene Krebserkrankungen steigern, kommen in Deutschland nicht oder nur sehr selten vor.

Im Folgenden finden Sie eine Auswahl an hilfreichen Links zum Weiterlesen und Quellen, die für die Erstellung dieses Textes genutzt wurden.

Leitlinien, Fachempfehlungen, Berichte

Auf den Internetseiten des Robert Koch-Instituts (RKI, www.rki.de) finden sich zahlreiche Informationen zu Infektionskrankheiten, unter der Rubrik "Infektionsschutz". Die Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) finden Interessierte unter www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/STIKO/Empfehlungen/Impfempfehlungen_node.html.

Das Paul-Ehrlich-Institut (PEI, www.pei.de) informiert über zugelassene Impfstoffe und bietet eine Vielzahl von weiteren Informationen zum Thema, bis hin zur Rolle von Viren in der Gentherapie oder zur Therapie mit onkolytischen Viren.

Die Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) über Schutzimpfungen nach § 20d Abs. 1 SGB V (Schutzimpfungs-Richtlinie) ist abrufbar unter www.g-ba.de/informationen/richtlinien/60/.

Die internationale Krebsforschungsagentur "International Agency for Research on Cancer" (IARC, www.iarc.fr) hat den Einfluss von Viren und anderen Krankheitserreger auf das Krebsrisiko wissenschaftlich bewertet. Die Publikation "A Review of Human Carcinogens: Biological Agents", Band 100 B (2012) ist in englischer Sprache abrufbar unter http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100B/index.php.

Im Europäischen Kodex gegen Krebs von 2014 empfehlen Fachleute, Neugeborene gegen Hepatitis B-Viren und Mädchen gegen humane Papillomviren impfen zu lassen. Der Kodex ist in englischer Sprache abrufbar unter http://cancer-code-europe.iarc.fr/index.php/en, die deutsche Übersetzung findet sich unter http://cancer-code-europe.iarc.fr/index.php/de/. Weiterführende Informationen und Antworten auf häufige Fragen zum Thema "Impfen und Infektionen" finden Interessierte unter http://cancer-code-europe.iarc.fr/index.php/de/12-moeglichkeiten/impfungen-und-infektionen.

Die Weltgesundheitsorganisation WHO informiert unter www.who.int/topics/cancer/en/ zum Thema Krebs, eine Reihe der Texte geht auch auf die Rolle von Viren als Auslöser ein. Die Seite ist in verschiedenen Sprachen zugänglich, unter anderem in Englisch.

Bei welchen Krebsarten Viren und andere Krankheitserreger das Krebsrisiko erhöhen können, findet sich unter anderem auch in den Leitlinien der einzelnen Tumorerkrankungen. Sie sind abrufbar auf den Internetseiten der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF) unter www.awmf.org/leitlinien/.

Übersichtsarbeiten und Fachartikel (Auswahl)

Acuna SA, Fernandes KA, Daly C, Hicks LK, Sutradhar R, Kim SK, Baxter NN (2016): Cancer Mortality Among Recipients of Solid-Organ Transplantation in Ontario, Canada. JAMA Oncology, online vor Print, doi:10.1001/jamaoncol.2015.5137

Agalliu I, Gapstur S, Chen Z, Wang T, Anderson RL, Teras L, Kreimer AR, Hayes RB, Freedman ND, Burk RD.Associations of Oral α-, β-, and γ-Human Papillomavirus Types With Risk of Incident Head and Neck Cancer. JAMA Oncol. 2016 Jan 21. doi: 10.1001/jamaoncol.2015.5504.

Bartenschlager RF, Rice CM, Sofia MJ (2016) Hepatitis C Virus - From Discovery to Cure. JAMA online September 13, 2016, doi:10.1001/jama.2016.13713

Gessain, A, Cassar, O. Epidemiological aspects and world distribution of HTLV-1 infection. Front. Microbiol. 2012 Nov 15;3:388. doi: 10.3389/fmicb.2012.00388. eCollection 2012

Gredner T, Behrens G, Stock C, Brenner H, Mons U. Krebs durch Infektionen und ausgewählte Umweltfaktoren - Schätzung der attributablen Krebslast in Deutschland. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0586

Muehlenbachs A, Bhatnagar J, Agudelo CA, Hidron A, Eberhard ML, Mathison BA, Frace MA, Ito A, Metcalfe MG, Rollin DC, Visvesvara GS, Pham CD, Jones TL, Greer PW, Vélez Hoyos A, Olson PD, Diazgranados LR, Zaki SR. Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. N Engl J Med. 2015 Nov 5;373(19):1845-1852, www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1505892.

Oh JK, Weiderpass E (2014): Infection and Cancer - Global Distribution and Burden of Diseases. Annals of Global Health, 80(5), 384-392. doi:10.1016/j.aogh.2014.09.013

Panfil AR, Martinez MP, Ratner L, Green PL. Human T-cell leukemia virus-associated malignancy. Curr Opin Virol. 2016 Oct;20:40-46, 3, 388. doi: 10.1016/j.coviro.2016.08.009

Plummer M, de Martel C, Vignat J, Ferlay J, Bray F, Franceschi S. Global burden of cancers attributable to infections in 2012: a synthetic analysis. Lancet Global Health. Published Online July 25, 2016. doi: 10.1016/S2214-109X(16)30143-7

Schottenfeld D, Beebe-Dimmer J (2015): The cancer burden attributable to biologic agents. Annals of Epidemiology 25(3), 183-187, doi:10.1016/j.annepidem.2014.11.016

Tagaya Y, Gallo RC. The Exceptional Oncogenicity of HTLV-1. Front Microbiol. 2017 Aug 2;8:1425. doi: 10.3389/fmicb.2017.01425. eCollection 2017.

Tang KW, Alaei-Mahabadi B, Samuelsson T, Lindh M, Larsson E. The landscape of viral expression and host gene fusion and adaptation in human cancer. Nat Commun. 2013 Oct 1;4:2513. doi: 10.1038/ncomms3513, www.nature.com/ncomms/2013/131001/ncomms3513/full/ncomms3513.html.

Tsai MH, Raykova A, Klinke O, Bernhardt K, Gärtner K, Leung CS, Geletneky K, Sertel S, Münz C, Feederle R, Delecluse H-J. Spontaneous Lytic Replication and Epitheliotropism Define an Epstein-Barr Virus Strain Found in Carcinomas, Cell Reports (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2013.09.012.

Villain P, Gonzalez P, Almonte M, Franceschi S, Dillner J, Anttila A, Park JY, De Vuyst H, Herrero R. European Code against Cancer 4th Edition: Infections and Cancer. Cancer Epidemiol. 2015 Dec;39 Suppl 1:S120-38. doi: 10.1016/j.canep.2015.10.006.

Wang Q, De Luca A, Smith C, Zangerle R, Sambatakou H, Bonnet F, Smit C, Schommers P, Thornton A, Berenguer J, Peters L, Spagnuolo V, Ammassari A, Antinori A, Roldan EQ, Mussini C, Miro JM, Konopnicki D, Fehr J, Campbell MA, Termote M, Bucher HC. Chronic Hepatitis B and C Virus Infection and Risk for Non-Hodgkin Lymphoma in HIV-Infected Patients: A Cohort Study. Ann Intern Med. 2016 Oct 18. doi: 10.7326/M16-0240. [Epub ahead of print]

Wörns MA, Galle PR, Zeuzem S, Schirmacher P, Manns M, Vogel A. Drug treatment for chronic hepatitis C infection and cancer risk - the effect of direct antivirals on the incidence and recurrence of hepatocellular carcinoma. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 597–602. doi: 10.3238/arztebl.2017.0597

Zhang X, Zhang Z, Zheng B, He Z, Winberg G, Ernberg I. An update on viral association of human cancers. Arch Virol. 2013 Feb 19. [Online vor Print], http://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00705-013-1623-9.

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